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PART7我有骨质疏松吗

时间:2018-06-24 23:33 点击:

PART7我有骨质疏松吗图片一
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  我缺钙吗

  如果您怀疑自己可能已经患了骨质疏松,或您想知道自己是否有发生骨质疏松的风险,那么您对自身该如何进行科学的判断呢?关于这个问题,我们认为您有必要先了解以下几个方面的内容。

  与骨骼生长发育有关的激素有哪些

  激素是由人的内分泌器官分泌,可作用于某些组织、器官或细胞的一类化学物质的总称。与骨骼生长发育有关的激素大体上有下面几种。

  (1)性激素。性激素包括雌激素和雄激素两大类,主要由卵巢和睾丸分泌,但身体的其他组织也有分泌性激素的功能。性激素有促进蛋白质合成、刺激成骨细胞的作用,有利于骨的形成;同时性激素还可对抗其他激素对骨的作用,使骨的形成过程得以加强。性激素的失调是骨骼代谢异常及骨质疏松的主要原因。

  (2)甲状腺素。它由甲状腺分泌,可增加体内蛋白质的分解,增加尿中钙的排出量,与生长激素共同完成促进骨骼的生长和成熟过程。

  (3)甲状旁腺素。它由甲状旁腺分泌,可促进骨骼中的钙进入血液,加速维生素D 的代谢,维持骨形成和骨分解的动态平衡。

  (4)生长激素。它由脑垂体分泌,可促进骨骼生成,使骨骼变长、变粗,但无法使骨组织成熟,只有在甲状腺素的协调下,才能完成使骨骼成熟的过程。

  (5)降钙素。由甲状腺中的滤泡旁细胞分泌,可减少骨骼的分解,促进骨的形成,降低血液中钙离子的浓度,使血中的钙向骨骼中沉积。

  (6)肾上腺皮质激素。肾上腺可分泌多种激素,其中糖皮质激素对骨骼代谢系统有很大作用。它可以抑制维生素D 的活性和转换过程,使骨骼对钙、磷吸收不良,并可抑制骨骼对钙、磷的重吸收,使钙从尿中大量流失,还可抑制骨的形成过程等。

  (7)活性维生素D3.活性维生素D3是由维生素D分别在肝脏和肾脏经过2次羟化而生成的。维生素D 是一种脂溶性维生素,而活性维生素D3则被认为是一种激素,它对钙吸收有重要的促进作用。

  骨质疏松有什么临床表现

  您一定会问,得了骨质疏松会有什么样的症状呢?对于这个问题,我们说骨质疏松症常见的临床表现有下面这些。

  (1)疼痛。大部分的骨质疏松患者会发生疼痛。疼痛的位置不固定,由于骨转换过快,骨吸收增加,骨小梁破坏、消失、断裂产生微小骨折,故可引起全身骨痛,以腰背痛最多见。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立后伸或久立、久坐时疼痛加剧;白天疼痛较轻,夜间和清晨醒来疼痛较重;弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时疼痛加重。缓解疼痛是我们治疗骨质疏松的主要目的之一。

  (2)身长缩短、驼背。这是老年性骨质疏松症的重要临床表现,多在腰背疼痛之后出现。主要是椎体前部压缩性骨折所致。由于脊椎压缩性骨折,脊柱后侧凸出,人就会变得又矮又驼背。

  (3)呼吸功能下降。骨质疏松症发生胸腰椎压缩性骨折,脊柱后弯,胸廓畸形,可使肺活量显著减少,有时可以出现胸闷、气短等症状。

  (4)骨折。这在前面我们已经提到。如果仅遭受轻微的外力就发生骨折,很可能说明您患有骨质疏松症。

  如何确定自己是否患有骨质疏松症

  如果您发现自己有前述临床表现,您只能怀疑自己有可能患上了骨质疏松症,但仅凭这些症状不足以诊断自己确实患了此症。它只是提醒我们,一旦有这些症状发生,应该去医院进行检查,由医生来确定您是否患上了骨质疏松症。

PART7我有骨质疏松吗图片二
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  影像学检查是诊断骨质疏松的客观指标,主要为各种骨密度测定法。

  骨密度测定是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松骨折风险的最佳定量指标。其中双能X 线吸收法(DXA)是目前国际公认的骨密度检查方法,其测定值为骨质疏松症的诊断金标准。

  其他骨密度检查方法如各种单光子吸引法(SPA)、单能X 线(SXA)、定量计算机断层照相技术(QCT)等也可以根据具体条件用于骨质疏松症的诊断参考。

  那么到底该如何诊断骨质疏松呢?不要着急,请和我们一起阅读一下表7.1.

PART7我有骨质疏松吗图片三
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  这里,再给大家推荐一种生理年龄预诊法,请和我们一起阅读一下表7.2.

  骨生化指标的意义

  通过前面的讲述我们已知道,健康的骨骼处于不断的吸收及形成的动态平衡中,而骨质疏松的特点是骨形成和骨吸收均比正常时要活跃,但总的结果是骨吸收大于骨的形成。所以,一些能够判断骨形成和骨吸收速度的生化指标就可以用来评估骨质疏松的程度,并可用来进行病情的预测、药物选择及疗效观察。但不用于骨质疏松的诊断。

  鉴别骨质疏松的主要生化检查主要为下面这几项内容。

  (1)骨形成标志物。主要有血清总碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(OC)、血清Ⅰ型前胶原C 端肽(PICP)、N 端肽(PINP)。

  (2)骨吸收标志物。主要有空腹2小时的尿钙\/肌酐比值、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)、Ⅰ型胶原C端肽(S-CTX)、尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr)、尿Ⅰ型胶原C端肽(U-CTX)和N端肽(U-NTX)。

  (3)其他。血清钙、磷、25—羟维生素D3、1,25—双羟维生素D3.

  骨质疏松的特点及分型

  那么,骨质疏松是如何分型的呢?请和我们一起来看看下面这个表格,这会使你一目了然。

  骨质疏松的药物治疗

  骨质疏松的治疗必须是有目的、有计划、在医生监测下进行,治疗目的是延缓骨骼中矿物质的减少;缓解骨骼疼痛;避免骨折的发生。

  目前治疗骨质疏松的药物品种很多,但从作用机制方面可将其分为3 大类即:基本补充剂、抑制骨吸收药物和刺激骨形成药物。

  1.基本补充剂

  主要有钙剂和维生素D。

  (1)钙剂。钙是增加骨密度的物质基础,只有摄入足够的钙,再通过应用一些促进钙吸收和利用的药物,才能够达到延缓骨矿物质减少的目的。

  (2)维生素D。维生素D 是人体内分泌代谢中的一种重要物质,它的活性代谢产物是1,25—二羟维生素D3(又称骨化三醇或活性维生素D3)。活性维生素D3对小肠的作用是促进肠黏膜对钙的吸收;对骨骼的作用表现为促进骨矿化;同时可以间接抑制甲状旁腺素的血液浓度水平,而甲状旁腺素可使骨中的钙溶解并进入血液。

  2.抑制骨吸收药物

  治疗原发性骨质疏松的药物多数是以抑制骨吸收为作用机理的,这类药物主要有下面这几类。

  (1)双膦酸盐类。这类药物可以有效抑制破骨细胞活性,降低骨转换。这类药物对食道及胃肠有一定的刺激作用,服用时应严格按照医嘱。

  (2)降钙素类。这类药物能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。目前应用于临床的降钙素有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。这类药物在防止骨量丢失的同时,可以明显缓解骨质疏松引起的骨痛。由于是生物制剂,少数患者会发生一些过敏等生物制品的不良反应。

  (3)选择性雌激素受体调节剂。这类药物可以有效抑制破骨细胞活性,降低骨转换至女性绝经前水平,是预防和治疗绝经后骨质疏松的有效药物。该药只适用于女性患者,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,对乳房和子宫内膜无不良作用,不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。

  (4)雌激素类。这类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。它们只能用于女性患者。适用于有绝经期症状和\/或骨质疏松症及\/骨质疏松危险因素的女性。但对于有雌激素依赖肿瘤(乳腺癌、子宫内膜癌)、血栓性疾病等雌激素应用禁忌证的女性,则不能用雌激素治疗。

  3.促进骨形成药物

  促进骨骼形成的药物,主要是甲状旁腺素(PTH)。小剂量的PTH 有促进骨形成的作用,能有效地治疗绝经后严重骨质疏松,增加骨密度。注意一定要在专业医生指导下应用,用药期间要监测血钙水平,防止高钙血症的发生。

  在最后,我们需要再次提醒大家的是,我们上面说到的这些药物都是处方药,而且有些药物有一定的副作用,请大家一定在专科医生的指导下进行服用。为了使您看得更清楚,我们把防治骨质疏松的主要药物列入表7.4之中,以供大家参考使用。

  写在最后

  讲了这么多之后,您一定对骨质疏松这个疾病本身及骨质疏松的预防和治疗有了一个大致的了解。

  总之,骨质疏松与钙的关系非常密切,但绝不单纯是由于缺钙所导致的。当骨质疏松发生时,人体并不一定处在严重缺钙的状态,但钙在体内的吸收和分布发生了改变,这样就会对骨质产生明显的影响。肠钙、骨钙、血钙、尿钙是体内钙代谢的4 个主要环节,即钙在肠道中吸收,在骨骼中沉积,向血流中转移,从尿中排出。如果肠道对钙的吸收减少,就会影响钙向骨骼的沉积,而尿中钙排出过多,也促使骨骼中的钙向血中转移,这都是引起骨质疏松的原因。而指挥“钙军团”向骨骼驻扎的“指挥权”掌握在一个“指挥小组”的手中。这个“小组成员”包括:钙的摄入、维生素D的摄入、活性维生素D3的转换、甲状旁腺素及降钙素的分泌等。这是一个“协同作战”的过程,如果其中任何一方出了问题,都会影响最后的“战斗结果”。

  从大的方面来讲,防治骨质疏松的过程本身也是一个战役,这个战役的参加者有医生、护士、营养师及患者,而我们共同的“敌人”就是疾病。只有这4 方面密切地配合及协调,才能更有效地牵制住“敌人”。

  希望我们的努力能够对您的健康有所帮助。

PART7我有骨质疏松吗原创来自:广州怀孕

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