评论抗NMDAR脑炎是一种自身免疫性脑病，由于它会引起精神病和其他行为改变，因此经常被精神疾病误认为是一种自身免疫性脑病。尽管有这些相似之处，这种疾病对常见的抗精神病药物治疗没有反应。巴塞罗那大学和August Pi i Sunyer生物医学研究所的一项新研究表明，这些症状可能是由于大脑海马区多巴胺能受体D1R和D2R数量的改变引起的。这些结果发表在神经病学年鉴上，揭示了这种和其他自身免疫性精神病的精神病症状的生物学基础，并且可以缓解未来新药的开发。
学士'的研究结果;UB Marc Carceles Cordon医学与健康科学学院前学生的学位最终项目，由ICREA教授Josep Dalmau共同领导，IDIBAPS医院临床和实验神经免疫学项目主任ínic和UB，宾夕法尼亚大学（美国费城）神经病学讲师和IDIBAPS研究员Jesús Planagumà。这项研究的其他参与者是UB和IDIBAPS的研究人员Francesco Mannara，Esther Aguilar和Aida Castellanos。这项研究的目的是提高对抗NMDAR脑炎精神病症状分子起源的理解，这是最具代表性的例子自身免疫性脑炎。这些是一系列炎症性脑疾病，由于产生的抗体会攻击受影响患者神经元表面的蛋白质而引起。
在这种疾病中，Dalmau教授于2007年发现，抗体影响NMDA受体，NMDA受体是最重要的impo之一突触传递中的一种，导致行为和神经精神症状的改变与精神分裂症相似。
鉴于这些相似之处，研究人员考虑了自身免疫性精神病与这种精神疾病之间可能存在趋同机制的假设。&由于精神分裂症的多巴胺能系统发生了变化，我们专注于分析细胞培养物和一种抗NMDAR脑炎动物模型中多巴胺能受体的水平;，Marc Carceles Cordon指出。
这个模型由UB的研究小组进行，给小鼠施用含有来自抗NMDAR脑炎患者的病理性抗体的脑脊液。然后，小鼠出现与患者相似的症状，这些症状与受影响者的大脑中发生的情况在分子上相关。
新研究采用了先前存在的模型，该模型已成功用于其他项目，
迈向潜在治疗的第一步
结果表明，给予抗NMDAR脑炎患者的脑脊液会导致神经元脑培养物中D1r和D2R水平的若干变化以及该疾病动物模型的类似变化。
这些变化会导致小鼠记忆缺陷和精神病行为。最后，他们观察到，当停止向患者施用抗体时，所有这些都会恢复。
研究人员称，这些结果有助于了解抗NMDAR脑炎精神症状和自身免疫性精神病的生物学基础，
"将来，这些数据可以为我们提供抗精神病药物的开发，这些药物考虑到这种症状的分子基础，并且比目前的抗精神病药物更有效-已经使用了数十年-没有用过ul，当试图控制抗NMDAR脑炎和quot的有助快速怀孕的方法精神病症状时甚至可以适得其反;
此外，该研究可以帮助理解其他类型的精神病，这是一种影响不同症状的症状精神障碍。&长期以来，我们认为这种症状是精神分裂症的一部分，但精神病存在于许多精神疾病（抑郁症，痴呆症等）中，了解其潜在的机制可以在未来指导旨在减少患者和患者的痛苦;，研究人员总结说。
